Остаточная моча у ребенка причины и лечение

Содержание

Остаток мочи в мочевом пузыре: норма, определение, лечение

Остаток мочи в мочевом пузыре является одним из критериев оценки работы всей мочевой системы.

Определив остаточное количество урины, можно судить о наличии самых разных патологий, которые, как правило, требуют немедленного лечения.

Норма остаточной мочи в мочевом пузыре

Мочевик ни при каких условиях не опорожняется полностью. Небольшой остаток мочи является приемлемым, а нормой данного показателя считается 10% от общего объема мочевика. У здорового взрослого человека, объем мочевика составляет 320 – 350 мл у женщин и 350 – 400 мл у мужчин. Следовательно, нормальным показателем остаточной урины считается 35 – 40 мл.

Критичным показателем принято считать остаток мочи в размере 50 мл. Такое количество урины приводит к застою, развитию большого количества бактерий, интоксикации организма.

Нормы остатка мочи у детей колеблются, зависимо от их возраста:

Причины увеличения показателя

Остаток урины образуется в связи с различными патологиями, причем далеко не все из них имеют отношение к мочеполовой системе. Все причины можно условно разделить на 3 группы:

К обструктивным относят все заболевания, которые препятствуют полноценному опорожнению мочевика, а именно:

Уже с самого названия становиться, что причины воспалительно-инфекционного характера, вызваны наличием инфекции и воспалительных процессов мочевых органов. К таким относят:

К данной группе можно отнести абсолютно все заболевания инфекционного характера, которые вызывают отечность уретры и поражение мышечной ткани мочевика.

Все неврологические причины основаны на снижении или полном отсутствие контроля за процессом мочеиспускания, который обеспечивает центральная нервная система. Как правило, в таких случаях мочеполовые органы абсолютно здоровы и прекрасно функционируют, но мышечная ткань теряет свою способность сокращаться, а человек не ощущает наполненность мочевика. В медицине такую проблемы выделяют, как нейрогенный мочевой пузырь. Причиной тому могут служить:

Заболевание при простатите

Аденома простаты является доброкачественной гиперплазией простаты. Его характерным признаком является увеличение предстательной железы в объеме, что приводит к увеличению общего количества тканевых клеток. За счет гиперплазии происходит уплотнение ткани.

Многие считают, что аденома простаты – это опухоль, но это совершенно не так. У 30% мужчин, достигших возраста 50 лет, диагностируют данное заболевание. Очень часто, именно простатит является причиной плохого опорожнения мочевика. Нарушения предстательной железы провоцируют ее активный рост.

На начальных этапах человек не чувствует никаких изменений, но уже через некоторое время процесс мочеиспускания становится более трудным. Связано это с утолщением стенок мочевых путей. Мужчина замечает, что струя мочи становится более слабой, дабы полноценно опорожнить мочевик необходимо задействовать небольшие усилия (напрячь мышцы).

Если болезнь долгое время остается без лечения, постоянное напряжение при мочеиспускании значительно ослабляет мышцы, они становятся менее чувствительными. В скором времени исчезает чувствительность, что приводит к неполноценному опорожнению во время мочеиспускания. Такое состояние медики называют – парадоксальной ишурией, когда не в состоянии справить нужду за счет отсутствия мышечного тонуса.

Симптомы остаточной мочи после мочеиспускания

Как правило, основными признаками наличия остаточной мочи в пузыре являются симптомы заболеваний, которые и стали ее причиной. Сюда можно отнести:

Если говорить лишь о факте остатка урины, то главным симптомом будет жуткий дискомфорт, который испытывает больной при постоянно напряженном мочевом пузыря.

Мочевик растягивается и увеличивается в размерах, создавая большое давление на прилегающие к нему внутренние органы.

Еще одним признаком станет двойное испражнение. После мочеиспускания, больной возвращается к привычным делам, но уже через две минуты он вновь испытывает позыв, так как мочевой пузырь был опорожнен не полностью.

Диагностика: как определить объем остаточной урины?

Остаточная моча опасна тем, что на первых этапах не имеет никаких симптомов, а заболевание переходит в более тяжелую форму. Чтобы понять в чем кроется причина, необходимо пройти полный ряд медицинских исследований:

После всех проведенных выше анализов, необходимо установить точный объем остаточной мочи. Делают это при помощи УЗИ в два этапа. Сперва больной должен подготовится. Утром, за два часа до проведения ультразвукового исследования, необходимо выпить большое количество воды (1,5 – 2 литра).

Объем воды укажет врач, основываясь на массе тела. Первый этап подразумевает исследование с полным мочевиком. Далее, больному необходимо помочиться, после чего исследование покажет количество оставшейся жидкости.

Еще одним эффективным методом определения остатка урины является цистоскопия. К сожалению, данная процедура имеет множество противопоказаний, поэтому ее редко используют в конкретном случаи.

Ошибки в результатах

Как уже было сказано, в силу особенностей строения каждого организма, существует большой риск недостоверности результатов проведенных исследований. Чтобы получить точные данные об остатке мочи, необходимо пройти УЗИ как минимум трижды, с перерывами в несколько дней. Если данные каждого из исследований будут совпадать, тогда можно говорить о том, что исследование было информативным и точным.

Очень часто остаточную мочу диагностируют ошибочно. Человек может принимать различные седативные, антигистаминные, спазмолитические препараты, которые имеют мочегонный эффект, что существенно сказывается на результатах обследования.

Также большую роль имеет поза, которую принимает человек во время мочеиспускания. Делать это лучше всего сидя, с ровной спиной (90°), чтобы исключить давление на мочевик.

Эффективные методы и общие правила лечения

Лечение полностью зависит от первопричины, вызвавшей остаточную мочу, и в первую очередь направлено на восстановление проходимости мочевыводящих путей. Оно может включать этиотропную терапию, катетеризацию и оперативное вмешательство.

Возможные осложнения

Остаток урины в мочевике выше нормы может вызвать серьезные нарушения работы не только мочевой системы, но и всего организма. На этом фоне возникает гидронефроз, воспаление почек, почечная недостаточность.

При абсолютном здоровье, моча полностью стерильна. Но согласно практике, за всю жизнь, человеческий организм приобретает огромное количество различных вирусов, микробов и бактерий, к которым постепенно вырабатывает иммунитет. Все эти бактерии и микробы частично попадают в мочу.

При больших объемах скапливаемой урины, они начинают активно размножаться, создавая опасность интоксикации организма. Зараженная моча при мочеиспускании способна вызывать сильное раздражение слизистых тканей мочевыводящих путей, провоцируя уретрит, цистит, простатит.

В запущенных формах, происходит поражение матки и яичников у женщин, что вызывает полное бесплодие. У мужчин это может вызвать отсутствие эрекции.

Источник

Нейрогенный мочевой пузырь у детей

Нейрогенный мочевой пузырь у детей – функциональные расстройства наполнения и опорожнения мочевого пузыря, связанные с нарушением механизмов нервной регуляции. Нейрогенный мочевой пузырь у детей может проявляться неконтролируемыми, учащенными или редкими мочеиспусканиями, ургентными позывами, недержанием или задержкой мочи, инфекциями мочевых путей. Диагноз нейрогенного мочевого пузыря у детей ставится по данным лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических, радиоизотопных и уродинамических исследований. Нейрогенный мочевой пузырь у детей требует комплексного лечения, включающего медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК, хирургическую коррекцию.

Общие сведения

Зрелый, полностью контролируемый днем и ночью, режим мочеиспускания формируется у ребенка к 3-4 годам, прогрессируя от безусловного спинального рефлекса до сложного произвольно-рефлекторного акта. В его регуляции принимают участие кортикальные и субкортикальные центры головного мозга, центры спинальной иннервации пояснично-крестцового отдела спинного мозга, периферические нервные сплетения. Нарушение иннервации при нейрогенном мочевом пузыре у детей сопровождается расстройствами его резервуарно-эвакуаторной функции и может стать причиной развития пузырно-мочеточникового рефлюкса, мегауретера, гидронефроза, цистита, пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Нейрогенный мочевой пузырь значительно снижает качество жизни, формирует физический и психологический дискомфорт и социальную дезадаптацию ребенка.

Причины нейрогенного мочевого пузыря у детей

В основе нейрогенного мочевого пузыря у детей лежат неврологические нарушения разного уровня, приводящие к недостаточной координации активности детрузора и/или наружного сфинктера мочевого пузыря при накоплении и выделении мочи.

Читайте также:  Парез нижних конечностей лечение при рассеянном склерозе

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может развиваться при органическом поражении ЦНС вследствие врожденных пороков (миелодисплазии), травм, опухолевых и воспалительно-дегенеративных заболеваний позвоночника, головного и спинного мозга (родовой травме, ДЦП, спинномозговой грыже, агенезии и дисгенезии крестца и копчика и др.), приводящих к частичному или полному разобщению супраспинальных и спинальных нервных центров с мочевым пузырем.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть обусловлен неустойчивостью и функциональной слабостью сформировавшегося рефлекса управляемого мочеиспускания, а также нарушением его нейрогуморальной регуляции, связанным с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью, задержкой созревания микционных центров, дисфункцией вегетативной нервной системы, изменением чувствительности рецепторов и растяжимости мышечной стенки мочевого пузыря. Основное значение имеет характер, уровень и степень поражения нервной системы.

Нейрогенный мочевой пузырь чаще встречается у девочек, что связано с более высокой эстрогенной насыщенностью, повышающей чувствительность рецепторов детрузора.

Классификация нейрогенного мочевого пузыря у детей

По изменению пузырного рефлекса различают гиперрефлекторный мочевой пузырь (спастическое состояние детрузора в фазу накопления), норморефлекторный и гипорефлекторный (гипотония детрузора в фазу выделения). В случае гипорефлексии детрузора рефлекс на мочеиспускание возникает при функциональном объеме мочевого пузыря, значительно превышающем возрастную норму, в случае гиперрефлексии – задолго до накопления нормального возрастного объема мочи. Наиболее тяжелой является арефлекторная форма нейрогенного мочевого пузыря у детей с невозможностью самостоятельного сокращения полного и переполненного мочевого пузыря и непроизвольным мочеиспусканием.

По приспособленности детрузора к нарастающему объему мочи нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть адаптированный и неадаптированный (незаторможенный).

Симптомы нейрогенного мочевого пузыря у детей

Нейрогенный мочевой пузырь у детей характеризуется различными расстройствами акта мочеиспускания, тяжесть и частота проявлений которого определяется уровнем поражения нервной системы.

При нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря, преобладающей у детей раннего возраста, отмечаются учащенные (> 8 раз/сутки) мочеиспускания малыми порциями, ургентные (императивные) позывы, недержание мочи, энурез.

Постуральный нейрогенный мочевой пузырь у детей проявляется только при переходе тела из горизонтального положения в вертикальное и характеризуется дневной поллакиурией, ненарушенным ночным накоплением мочи с нормальным объемом ее утренней порции.

Стрессовое недержание мочи у девочек пубертатного возраста может возникать при физической нагрузке в виде упускания небольших порций мочи. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерны полная задержка мочеиспускания, микции при натуживании, неполное опорожнение мочевого пузыря.

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей проявляется отсутствующими или редкими (до 3-х раз) мочеиспусканиями при полном и переполненном (до 1500 мл) мочевом пузыре, вялым мочеиспусканием с напряжением брюшной стенки, ощущением неполного опорожнения из-за большого объема (до 400 мл) остаточной мочи. Возможна парадоксальная ишурия с неконтролируемым выделением мочи вследствие зияния наружного сфинктера, растянутого под давлением переполненного мочевого пузыря. При ленивом мочевом пузыре редкие мочеиспускания сочетаются с недержанием мочи, запорами, инфекциями мочевыводящих путей (ИМП).

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей предрасполагает к развитию хронического воспаления мочевых путей, нарушению почечного кровотока, рубцеванию почечной паренхимы и формированию вторичного сморщивания почки, нефросклероза и ХПН.

Диагностика нейрогенного мочевого пузыря у детей

При наличии расстройств мочеиспускания у ребенка необходимо проведение комплексного обследования с участием педиатра, детского уролога, детского нефролога, детского невролога и детского психолога.

Диагностика нейрогенного мочевого пузыря у детей включает сбор анамнеза (семейная отягощенность, травмы, патология нервной системы и др.), оценку результатов лабораторных и инструментальных методов исследования мочевой и нервной системы.

Для выявления ИМП и функциональных нарушений со стороны почек при нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют общий и биохимический анализ мочи и крови, пробу Зимницкого, Нечипоренко, бактериологическое исследование мочи.

Урологическое обследование при нейрогенном мочевом пузыре включают УЗИ почек и мочевого пузыря ребенку (с определением остаточной мочи); рентгенологическое исследование (микционную цистографию, обзорную и экскреторную урографию); КТ и МРТ почек; эндоскопию (уретроскопию, цистоскопию), радиоизотопное сканирование почек (сцинтиграфию).

Для оценки состояния мочевого пузыря у ребенка отслеживают суточный ритм (количество, время) и объем спонтанных мочеиспусканий при нормальном питьевом и температурном режиме. Высокую диагностическую значимость при нейрогенном мочевом пузыре у детей имеют уродинамическое исследование функционального состояния нижних мочевых путей: урофлоуметрия, измерение внутрипузырного давления при естественном заполнении мочевого пузыря, ретроградная цистометрия, профилометрия уретры и электромиография.

Лечение нейрогенного мочевого пузыря у детей

В зависимости от типа, тяжести нарушений и сопутствующих заболеваний при нейрогенном мочевом пузыре у детей используют дифференцированную лечебную тактику, включающую немедикаментозную и медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство. Показано соблюдение охранительного режима (дополнительный сон, прогулки на свежем воздухе, исключение психотравмирующих ситуаций), прохождение курсов ЛФК, физиотерапии (лекарственного электрофореза, магнитотерапии, электростимуляции мочевого пузыря, ультразвука) и психотерапии.

При гипотонии мочевого пузыря рекомендованы принудительные мочеиспускания по графику (каждые 2-3 часа), периодические катетеризации, прием холиномиметиков (ацеклидин), антихолинэстеразных средств ( дистигмин), адаптогенов (элеутерококк, лимонник), глицина, лечебные ванны с морской солью.

В целях профилактики ИМП у детей с нейрогенной гипотонией мочевого пузыря назначают уросептики в малых дозах: нитрофураны (фуразидин), оксихинолоны (нитроксолин), фторхинолоны (налидиксовая кислота), иммунокорригирующую терапию (левамизол), фитосборы.

При нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют внутридетрузорные и внутриуретральные инъекции ботулотоксина, эндоскопические хирургические вмешательства (трансуретральную резекцию шейки мочевого пузыря, имплантацию коллагена в устье мочеточника, операции на нервных ганглиях, ответственных за мочеиспускание), проводят увеличение объема мочевого пузыря с помощью кишечной цистопластики.

Прогноз и профилактика нейрогенного мочевого пузыря у детей

При правильной лечебной и поведенческой тактике прогноз нейрогенного мочевого пузыря у детей наиболее благоприятен в случае гиперактивности детрузора. Наличие остаточной мочи при нейрогенном мочевом пузыре у детей увеличивает риск развития ИМП и функциональных нарушений почек, вплоть до ХПН.

Для профилактики осложнений важно раннее выявление и своевременное лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей. Детям с нейрогенным мочевым пузырем необходимо диспансерное наблюдение и периодическое исследование уродинамики.

Источник

Функциональные расстройства мочеиспускания у детей. Причины, диагностика, лечение

Рассмотрены проблемы, связанные с недержанием мочи у детей, и вопросы лечения функциональных расстройств мочеиспускания. Разработана биопсихосоциальная модель гиперактивного мочевого пузыря или причинно-следственные связи гиперактивного мочевого пузыря у

The problems related to urinary incontinence in children and the issues of treatment of urination functional disorders were considered. Bio-psycho-social model of hyperactive urinary bladder, or cause and effect relations of hyperactive urinary bladder in children was developed.

Среди клинических проявлений нарушения моче­испускания у детей наиболее ярким и социально значимым является недержание мочи.

Этиологические факторы, определяющие недержание мочи у детей, разнообразны и могут быть условно подразделены на нарушения акта мочеиспускания функционального или органического происхождения. Это разграничение довольно условное, поскольку существуют разно­образные переходные формы. Помимо органических (с явным анатомическим дефектом) и функциональных (в первую очередь психогенных) расстройств, существует самая большая по численности группа нарушений мочевыделения, которую условно можно определить термином «дисфункция созревания» [1, 2] и которая характеризуется диспропорцией, асинхронией либо ретардацией формирования тех или иных функций. Причин подобной патологии много, и учесть их зачастую невозможно. Дисфункции созревания занимают промежуточное место между органическими и психогенными расстройствами, примыкая то к одним, то к другим. Дисфункции созревания имеют положительную, регредиентную динамику, с годами постепенно уменьшаясь вплоть до полного редуцирования; это сближает их с так называемыми функциональными расстройствами. В то же время при дисфункциях созревания имеются многочисленные признаки дизонтогенеза и резидуально-органического поражения нервной системы, что сближает подобные нарушения с так называемыми органическими расстройствами. В широком смысле слова все признаки дисфункции созревания являются функциональными, но темп их обратимости значительно более медленный, чем при психогенных расстройствах.

Нарушения мочеиспускания (недержание мочи) органического происхождения могут быть вызваны изменениями спинного мозга врожденного (например, спинномозговая грыжа) или приобретенного (в частности, травма спинного мозга) характера, а также заболеваниями и пороками развития мочеполовой системы.

Международное общество по удержанию мочи у детей (International Children’s Continence Society, ICCS) рассматривает функциональное недержание мочи у детей как недержание мочи в отсутствие каких-либо нейрогенных или анатомических причин. Функциональное недержание мочи может быть вызвано гиперактивностью мочевого пузыря (ГМП) (ургентный синдром или ургентное недержание мочи) или нарушением мочеиспускания при наличии или отсутствии гиперактивности уретрального сфинктера (дисфункциональное мочеиспускание).

Ургентный синдром

Ургентный синдром (ургентное недержание мочи) — это состояние, когда ребенок испытывает императивный (ургентный) позыв к мочеиспусканию, возникающий внезапно и требующий безотлагательного мочеиспускания. Это недержание мочи является признаком ГМП. Этот тип недержания мочи наиболее распространен и составляет 52–58% от всех детей с недержанием мочи.

Читайте также:  Народные методы лечения гипертонии у молодых

Дисфункциональное мочеиспускание

ICCS определяет дисфункциональное мочеиспускание (ДМ) как «гиперактивность уретрального сфинктера в фазу мочеиспускания у неврологически нормального ребенка». ДМ отражает нарушение фазы опорожнения мочевого пузыря. Эта форма нарушения мочеиспускания вызвана дискоординацией между детрузором и наружным уретральным сфинктером/мышцами тазового дна (детрузорно-сфинктерная диссинергия). Особенностью ДМ является то, что во время мочеиспускания происходит сокращение наружного уретрального сфинктера, при этом отсутствует релаксация мускулатуры диафрагмы таза, что вызывает подавление рефлекса детрузора и уменьшение потока мочи. Сокращение детрузора в условиях высокого давления сопряжено с риском повреждения верхних отделов мочевых путей. Обычно такие пациенты имеют недержание мочи, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, рецидивирующие инфекции мочевых путей и хронические запоры. ДМ отмечается у 32% детей с недержанием мочи.

Синдром ленивого мочевого пузыря

Синдром ленивого мочевого пузыря (lazy bladder syndrome) — это еще одна форма ДМ. Характеризуется редким мочеиспусканием и мочевым пузырем с большой емкостью. Чаще встречается у девочек, проявляется редкими мочеиспусканиями через 8–12 часов, которые могут перемежаться с недержанием мочи. При этом также нередко отмечаются запоры, а длительная задержка мочи в мочевом пузыре приводит к развитию инфекции нижних отделов мочевой системы. Мочеиспускание у данной категории детей требует дополнительных усилий со стороны мышц передней брюшной стенки, но даже при таких условиях оно нередко носит прерывистый характер и сопровождается неполным опорожнением мочевого пузыря.

Синдром Хинмана

Данный симптомокомплекс впервые описан F. Hinman и F. Bauman в 1973 г. и является наиболее тяжелым вариантом ДМ (или детрузорно-сфинктерной диссинергии). Данный синдром представляет собой угрозу развития гипертензии и хронической почечной недостаточности.

Синдром Очоа

Синдром Очоа (урофациальный синдром) описан колумбийским урологом Очоа. Синоним данной патологии — урофациальный синдром, обусловлен изменением выражения лица при смехе, создающего впечатление крика или плача. Существует гипотеза, которая объясняет взаимосвязь выражения лица и расстройств функции мочевого пузыря. Она заключается в предположении о близости центров мочеиспускания и лицевого нерва в стволе головного мозга. Нарушения в этой области могут затрагивать некоторые органные функции. Данный симптомокомплекс имеет много общего с синдромом Хинмана. Возраст больных от 3 месяцев до 16 лет. Клиническая картина характеризуется дневным и/или ночным энурезом, хроническими запорами, рецидивирующей инфекцией мочевых путей, высокой частотой пузырно-мочеточникового рефлюкса и гидронефроза. Синдром Очоа также представляет угрозу развития гипертензии и хронической почечной недостаточности.

Недержание мочи при смехе

Распространено среди девочек предпубертатного и пубертатного возраста. Иногда сопровождается полным опорожнением мочевого пузыря. При уродинамическом исследовании изменений обычно не находят, но в редких случаях обнаруживают неподавляемые сокращения мочевого пузыря (гиперактивный мочевой пузырь).

Энурез

Моносимптомное состояние, в 3 раза чаще встречающееся у мальчиков, чем у девочек. Основными причинами развития первичного моносимптомного энуреза являются:

По данным литературы, изолированным недержанием мочи страдает от 5% до 7% детской популяции в возрасте 5–7 лет [3, 4], а недержанием кала до 1% в возрасте 7–10 лет [5, 6]. У детей и подростков с хроническими расстройствами мочеиспусканиями развивается сложная нейрогенная дисфункция тазовых органов, приводящая к изменениям в желудочно-кишечном тракте и энергетическом обмене [7]. Резистентное течение неврозоподобного энуреза или его сочетание с хроническими запорами и энкопрезом сопровождается ишемией детрузора, нарушением кислородно-энергетического метаболизма в гладкомышечных структурах с развитием диссинергии мышц, участвующих в актах дефекации и мочеиспускания [8]. Встречается эта аномалии приблизительно у 20% всех пациентов с неврозоподобным недержанием мочи [9]. Причины нарушений энергетического метаболизма (митохондриальная недостаточность) и функции детрузора крайне многообразны. Большого интереса в плане обсуждаемой проблемы заслуживают результаты исследований стрессорных и ишемических повреждений сердца и сосудов [10]. По данным автора стресс-реакция закономерно возникает при действии на организм экстремальных и просто новых факторов: с самого начала она реализуется в качестве звена индивидуальной адаптации. На первом этапе при стрессе происходит активация симпатоадреналовой системы. В конструкции адренергического эффекта (связанного с большим выбросом катехоламинов) запрограммированы регуляторные связи, которые обеспечивают самоограничение его интенсивности и длительности. При значительном, а главное, длительном избытке эндогенных катехоламинов, вызванном стрессом, нарушаются механизмы самоограничения адренергического эффекта. При этом в кардиомиоцитах развивается ингибирование основных метаболических путей и дефицит АТФ; нарушение проницаемости сарколеммы и избыточный приток Са 2+ ; разрушение мембраны кардиомиоцитов; в крайних случаях происходят необратимые изменения сократительных структур клетки.

Стрессорные повреждения реализуются не только в кардиомиоцитах, но и в миоцитах артерий и артериол и составляют основу стойкого спазма этих сосудов, определяя тем самым клиническую картину стрессорных нарушений органного и периферического кровообращения. Таким образом, структурно-функциональные изменения детрузора могут наиболее заметно усугубляться стрессорными (прямое катехоламиновое воздействие) и ишемическими (вследствие спазма сосудов) повреждениями гладкомышечных элементов мочевого пузыря. Эфферентным звеном стресс-реакции являются соответствующие волокна симпатических нервов и? 1-адренорецепторы. Это звено патогенеза появляется при серьезных расстройствах вегетативной иннервации. Длительное сочетанное или изолированное действие этиологических факторов вызывает психоэмоциональное напряжение, повышение адаптационно-компенсаторных реакций, в реализации которых важнейшую роль играет вегетативная нервная система (ВНС). ВНС, обеспечивающая гомеостатическое регулирование всех органов и систем организма, тесно сопряжена с активностью его гормонально-метаболических реакций и психоэмоциональным состоянием личности ребенка. Находясь в центре организации адаптационно-компенсаторных процессов организма, ВНС постоянно реагирует на все жизненные ситуации и поэтому часто испытывает перегрузки. Возникающие вегетативные нарушения являются определяющими в формировании психоэмоционального перенапряжения. При психоэмоциональном напряжении повышается активность лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК), где расположены психические и вегетативные центры. ЛРК координирует психоэмоциональную, вегетативную и соматические системы и обеспечивает адаптационно-компенсаторные реакции организма, направленные на поддержание гомеостаза. В связи с этим нарушение гомеостаза сопровождается не только вегетативно-висцеральными расстройствами, но и изменениями поведения человека.

Структурно-функциональные изменения в области надсегментарных образований приводят к формированию генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), в результате чего индуцируется нейродистрофический процесс с развитием трофических изменений в органах и тканях организма. ГПУВ способствует хронизации психовегетативных расстройств, сохранению преобладания активности одного из отделов (симпатического или парасимпатического) ВНС. Если ГПУВ локализуется преимущественно в задних отделах гипоталамуса, то у детей фиксируется симпатикотония, если в передних — то ваготония. Под влиянием ГПУВ образуется функциональная патологическая система со своими сложными внутрисистемными взаимоотношениями между психоэмоциональными, вегетативными и гормонально-метаболическими механизмами [11]. В подобной ситуации мочевой пузырь испытывает повышенное воздействие катехоламинов с последующим истощением их запасов в окончаниях симпатических нервов, которые сопровождаются прогрессирующим угнетением его биоэнергетики и расстройствами функции [8].

Недооценка роли психологических стрессовых факторов в патогенезе расстройств мочеиспускания у детей влечет за собой необоснованные инструментальные исследования, которые могут привести к возникновению и усилению проявлений детрузорно-сфинктерной диссинергии, и неадекватную медикаментозную терапию, что в значительной степени снижает эффективность лечения.

Перинатальная психология определяет единство психофизиологических взаимодействий в диадической системе «Мать и дитя» как основополагающее условие нормального психологического и физического развития ребенка во все последующие этапы его жизни [12]. Головной мозг ребенка развивается до трех лет, а это означает, что переживаемые в этот период жизни стрессы приводят к отставанию, а в последующем к нарушению в его развитии. Согласно исследованиям, проведенным и описанным М. И. Брязгуновым и другими авторами, даже относительно слабые воздействия, не вызывающие видимых морфологических изменений, могут привести к длительным, а иногда и постоянным нарушениям в развитии нервной и эндокринной систем. Последствием этих нарушений являются расстройства различных типов поведения и психосоматические расстройства, в том числе и нарушения мочеиспускания [6].

Стрессовые ситуации перинатального периода как предикторы функциональных нарушений мочеиспускания у детей

Нежеланная беременность

Бессознательные (а тем более сознательные) враждебные импульсы против зачатого ребенка — это тяжелое психологическое отклонение, противодействующее материнскому инстинкту. Отрицательное отношение к плоду повышает у матери вероятность преж­девременных родов и послеродовой депрессии. Психоаналитики не без основания полагают, что «подсознательный отказ» от нежеланной беременности есть незавершенная форма самоубийства [13]. Вынашивание нежелательной беременности является сложной стрессогенной ситуацией. Она всегда сопровождается стойкими, зачастую бессознательными негативными эмоциями. По мнению психоаналитиков, любой наш внутренний конфликт-протест заставляет организм скорее избавиться от источника раздражения. В данном случае — это тягостные мысли и переживания по поводу беременности. Отсюда — ее патологическое течение [14].

Читайте также:  Отрубной лишай лечение таблетки

Неблагополучие материнского организма передается и младенцу. Ухудшается его снабжение кислородом и питательными веществами. Если это происходит часто или постоянно, нарушения в развитии ребенка вероятны. Он рождается ослабленным, физически незрелым. Стресс матери снижает его иммунитет. Если беременная женщина сознательно или несознательно была враждебно настроена к плоду, то у новорожденного возрастает риск неврозов и психосоматических заболеваний [15]. При этом намного опаснее не кратковременное холодное отношение матери, а длительное состояние тревоги, чувство отвержения и сильная антипатия к младенцу. Любящая мать, имеющая хороший эмоциональный контакт со своим ребенком, рождает более защищенное и уверенное в себе дитя.

Стресс как последствие ошибок в уходе

Качество ухода за ребенком грудного возраста определяется соответствием между поведением матери и его психофизиологическими потребностями возрастного развития. Для психического здоровья ребенка необходимо, чтобы его отношения с матерью приносили взаимную радость и тепло. При неправильном отношении к нему в постнатальном периоде младенец попадает в хроническую психотравмирующую ситуацию. В результате возможны нарушения процесса адаптации, отклонения и задержка психического и физического развития [16]. Для грудного ребенка любое несоответствие между ожидаемым и реальным поведением матери является стрессом и приводит к нарушениям в развитии нервной системы и психики. Последствиями стресса, перенесенного в этом возрасте, являются расстройства поведения, психические расстройства и психосоматические заболевания. Ошибки в уходе за грудным ребенком приводят к стрессам различной силы и тяжести. Наиболее распространенные ошибки в уходе и воспитании новорожденных и грудных детей, ведущие к стрессу, подразделяются на группы:

Психоэмоциональная депривация выражается прежде всего в разрушении физического и эмоционального контакта с матерью и впоследствии приводит к отсутствию благоприятного впечатления о мире, комплексу обиды и тревоги, разрушению чувства уверенности в себе, затрудненной социальной адаптации и антисоциальному поведению. Психоэмоциональная депривации проявляется:

Диагностический подход к лечению детей с недержанием мочи (Триггве Невеус, Упсала, Швеция)

Первый шаг (история болезни, медицинский осмотр, дневники мочеиспускания, лабораторные анализы).

Анамнез: общие данные (рост, этапы развития, наличие инфекции мочевых путей). Анамнез функции мочевого пузыря (частота мочеиспускания, неотложный позыв, «усилия для сдерживания», слабая струя. Недержание. Когда? Как часто? Ситуации? Энурез? Всегда ли было так?). Анамнез функции кишечника (Частота дефекации, недержание кала, твердый стул? Боль?).

Медицинский осмотр. Общий (все дети): рост, масса тела, кровяное давление. Брюшная полость (все дети) — признаки запора? Гениталии (все дети): экзема, фимоз, подтекание, повреждения. Осмотр прямой кишки (при подозрении на запор): фекалии в ampula recti? Тонус сфинктера. Неврология (большинство детей): рефлексы, рефлекс Бабинского, осмотр нижней части спины.

Обследования и анализы: измерение уровня мочи (все дети). Графики мочеотделения/дневник функции мочевого пузыря (все дети). Поток мочи + остаток (урофлоуметрия, эхография почек и мочевого пузыря) (как минимум, не восприимчивые к терапии дети, мальчики с циститом, девочки с рецидивами цистита). Анализ крови, рентгенография, цистометрия — только в отдельных случаях.

Лечение функциональных расстройств мочеиспускания — это сложный процесс, предполагающий интенсивную терапию сначала дневного недержания мочи, затем ночного. Лечение включает в себя следующие этапы:

Медикаментозная терапия предполагает применение в первую очередь антихолинергических средств (оксибутинин, толтеродин). Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, EAU) лечение ГМП у больных в качестве монотерапии или в комплексе с метаболическими средствами проводится оксибутинином (Дриптаном) — препаратом антимускаринового действия. Среди антимускариновых препаратов Дриптан является единственно официально разрешенным к применению у детей старше 5 лет на российском рынке. Максимальная эффективность действия препарата отмечена у больных с полным синдромом императивного мочеиспускания. Основное действующее вещество — гидрохлорид оксибутинина оказывает на организм следующее воздействие:

Детям дают по 2,5 мг (1/2 таблетки) 2 раза в день. Иногда, по показаниям, до 5 мг (1 таблетка) 2 или 3 раза в день. Продолжительность приема от 1 до 3 мес. Возможны повторные курсы терапии оксибутинином. При лечении энуреза последнюю дозу ребенку дают перед сном [18, 19].

При неосложненной ИМП, для длительной противорецидивной терапии, а также для потенцирования действия антибиотиков применяют производные нитрофурана — Фурамаг (фуразидина калиевая соль и магния карбонат основной). Фурамаг — инновационный антимикробный препарат с повышенным профилем безопасности и низким уровнем резистентности уропатогенов. Концентрация Фурамага в моче в 3 раза выше, чем у Фурагина, а токсичность в 8,3 раза ниже, чем у Фурадонина. Резистентность к Фурамагу развивается гораздо медленней, чем к другим антибактериальным препаратам. Фурамаг обладает высокой биодоступностью и является препаратом выбора при эмпирической антимикробной терапии острого неосложненного цистита [20, 21] и неосложненных ИМП у детей. Препарат принимают после еды, запивая большим количеством воды. Детям по 25–50 мг (1–2 капсулы по 25 мг) три раза в день, но не более 5 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения составляет 7–10 дней. Для профилактики инфекции при урологических операциях, цистоскопии, катетеризации и др. Фурамаг назначают детям по 25 мг однократно за 30 мин до процедуры. Хорошо зарекомендовал себя в лечении ИМП растительный препарат Канефрон Н. Благодаря фармакологическим свойствам составляющих Канефрона Н (золототысячник, любисток, розмарин) действие его многогранное и разнонаправленное. Препарат оказывает диуретическое, противовоспалительное, спазмолитическое, антимикробное, вазодилаторное, нефропротекторное действие. Следует подчеркнуть такую важную в педиатрии характеристику препарата, как подтвержденная многолетним опытом применения и результатами клинических исследований его безопасность, в т. ч. тератогенная. В педиатрической практике Канефрон Н широко используется на протяжении более 15 лет. Препарат может применяться как в качестве монотерапии при неосложненных инфекциях нижних мочевых путей, так и в составе комплексной длительной противорецидивной терапии пиелонефрита, пузырно-мочеточникового рефлюкса и обменных нефропатий.

Коррекция вторичной митохондриальной дисфункции предусматривает применение препаратов коэнзима Q10 (Кудесан, Цитохром С), липоевой кислоты, никотинамида, витаминов А, Е, С, димефосфона, L-карнитина (Элькара). L-карнитин — природная субстанция, производимая организмом, имеющая смешанную структуру деривата аминокислоты, родственная витаминам группы В. Карнитин прямо или косвенно участвует в метаболизме жирных кислот, глюкозы, кетоновых тел и аминокислот, способствуя процессу энергообразования. Применяется препарат в виде 30% раствора Элькара в дозировке 20–30 мг/кг/сут, продолжительностью не менее 1 месяца [22].

В используемой нами литературе нам не встретилось работ, посвященных изучению перинатальных психосоциальных факторов в формировании гиперактивного мочевого пузыря у детей, что определило цель нашего исследования.

Целью данного исследования было повышение эффективности выявления перинатальных психосоциальных и биологических предикторов гиперактивного мочевого пузыря у детей и обоснование дифференцированной тактики лечебно-диагностических мероприятий.

Клиническая характеристика групп и методы обследования

На базе ГУЗ Саратовская ОДКБ обследовано 150 пар «Мать и дитя», детей с ГМП — 53 мальчика, 97 девочек в возрасте от 5 до 17 лет (средний возраст составил 9,2 ± 1,7 года). Диагноз ГМП ставился на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания. Комплексное обследование включало в себя общие для матери и ребенка методы: оценку жалоб, структурированный сбор анамнеза, выявление симптомов вегетативной дисфункции с применением вопросника А. М. Вейна (1998). Клиническая оценка состояния нижних мочевых путей определялась с помощью квалиметрических таблиц Е. Л. Вишневского (2001). Клиническое уродинамическое обследование включало урофлоуметрию (UROCAP, Канада). Всем детям выполнено УЗИ почек и мочевого пузыря с определением объема остаточной мочи. Микционная цистоуретрография, экскреторная урография проводились по показаниям. Дополнительно у матерей использовалась Международная шкала для выявления симптомов нижних мочевых путей (IPSS), включающая оценку качества жизни в связи с симптомами дисфункции нижних мочевых путей (QoL). Детям проводилась также кардиоинтервалография. По показаниям проводилось психологическое скрининговое консультирование.

Критерии исключения, применявшиеся при отборе в группу наблюдения:

Для статистического анализа использовали пакет программ MED_STAT (коэффициенты ранговой корреляции Спирмена и Кендела, таблица сопряженности признаков n × m, критерий Стьюдента и χ 2 ).

По результатам проведенного исследования пациенты были разделены на две группы. В первую группу вошел 51% детей с истинным гиперактивным мочевым пузырем и 49% составили пациенты с синдромом гиперактивного мочевого пузыря, который трактовался в последующем как психовегетативный симптомокомплекс императивного мочеиспускания. Энурезом (как первичным, так и вторичным) страдали 65% детей.

Т. В. Отпущенникова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов

Функциональные расстройства мочеиспускания у детей. Причины, диагностика, лечение/ Т. В. Отпущенникова
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 43-49
Теги: недержание мочи, нарушения мочевыделения, психоэмоциональное напряжение

Источник