Платибазия головного мозга лечение

Лечение

Платибазия головного мозга лечение

Платибазия (уплощение основания черепа) или базилярная импрессия (вдавление основания затылочной кости в полость черепа) на рентгенограмме выявляются в виде смещения зубовидного отростка аксиса (II шейный позвонок) выше линии Чемберлена (линия, соединяющая задний край затылочного отверстия с твердым нёбом на боковом снимке черепа) либо при снимках через рот выше линии Пти (соединяющей вершины сосцевидных отростков на переднезаднем снимке.

Ассимиляция (окципитализация), т. е. спаяние атланта с затылочной костью либо аномальное его соединение с аксисом вследствие отсутствия зуба или несращения его с телом позвонка, также приводит к нарушению биомеханики шейного отдела позвоночника, изменению нормальных взаимоотношений между указанными структурами и спинным мозгом. Поскольку указанная аномалия является результатом порока развития — миелодисплазии, она нередко сочетается со смещением миндалин мозжечка в каудальном направлении, натяжением и сдавлением мозгового ствола (аномалия Арнольда—Киари).

Известной аномалией является также врожденный синостоз (сращение и уплощение шейных, а иногда и верхнегрудных позвонков), нередко сочетающийся с количественным уменьшением их числа и расщеплением дужек (spina bifida) — синдром Клиппель — Фейля. Голова представляется как бы посаженной между лопатками, в выраженных случаях кожные складки опускаются до ушей (голова сфинкса). Это обычно сочетается с другими аномалиями — кифосколиозом грудного отдела позвоночника, бочкообразной грудной клеткой и др. При выявлении краниовертебральной аномалии с наличием неврологической симптоматики либо гипертензионной головной боли больной должен быть направлен к специалисту; нередко бывает необходимо оперативное вмешательство на самой ранней стадии появления признаков сдавления мозга.

При травме шейного отдела позвоночника соответствующая ссылка на перенесенную травму часто отсутствует, больные указывают на перенесенную травму головы, однако в действительности нередко травма головы сопровождается повреждением шейного отдела позвоночника (переразгибание, латерофлексия, компрессионная деформация позвонков и др.), что может в течение того или иного периода времени оставаться незамеченным. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника обнаруживают компрессионные переломы позвонков, их подвывихи, отломки отростков и другие травматические изменения. Больного необходимо направить к специалисту.

Источник

Платибазия головного мозга лечение

Аномалии шейно-затылочного сочленения и позвоночника у младенцев и детей являются причиной серьезных неврологических отклонений. Аномалия Киари и сочетанные аномалии, такие как гидросирингомиелия уже были рассмотрены ранее. Они часто сочетаются с аномалиями шейного отдела позвоночника (Morgan и Williams, 1992).

У 9 из 22 пациентов с гипоплазией зуба второго шейного позвонка была выявлена аномалия Киари I типа, а у 6 — значимая платибазия (Stevens et al., 1994). В данном разделе рассматриваются неврологические осложнения костных и суставных аномалий, большая часть которых имеет врожденный, а в некоторых случаях семейный характер (Saltzman et al., 1991), но они могут также быть следствием травмы или воспалительного процесса (Greenberg, 1968). Основные заболевания данной подгруппы представлены в таблице ниже.

а) Платибазия. Платибазия представляет собой деформацию костных структур черепа, приводящую к смещению угла затылочного отверстия кверху. Большинство случаев заболевания имеет врожденный и семейный характер (Coria et al., 1983а), но встречаются и приобретенные случаи, например, при несовершенном остеогенезе (Janus et al., 2003). Диагноз основывается на измерении подъема зуба второго шейного позвонка над линией Чемберлена более чем на 6 мм (Goel et al., 1998). Степень вдавления варьирует. В крайних случаях (конвексобазия) большое затылочное отверстие имеет сходство с кратером или вулканом, стенки которого представлены затылочной и клиновидной костью. При платибазии основание черепа плоское (Koenigsberg et al., 2005). Кончик зуба второго шейного позвонка может сдавливать переднюю часть ствола мозга; часто встречаются изолированные аномалии зуба второго шейного позвонка. Фоновые неврологические аномалии, такие как аномалия Киари I типа, фиброзные тяжи, сдавливающие нижнюю часть ствола мозга, аномалии сосудов и искривление ствола мозга практически всегда сочетаются с костными деформациями, но их взаимосвязь не ясна. У 89 из 190 пациентов аномалия Киари не обнаруживалась, а неврологические симптомы были вызваны непосредственным сдавлением ствола мозга зубом второго шейного позвонка (Goel et al., 1998).

В остальных случаях, сочетающихся с аномалией Киари, неврологические признаки были связаны с маленьким объемом задней черепной ямки. Имеются доказательства того, что декомпрессия задней черепной ямки может привести к значимому улучшению анатомии спинного мозга, таким образом, хирургическая декомпрессия задней черепной ямки может применяться для лечения (Goel et al., 1998). Существуют частичные формы заболевания; часто отмечается сочетание с различными аномалиями атланта и мыщелковых отростков (Ohaegbulam et al., 2005).

б) Сужение большого затылочного отверстия. Сужение большого затылочного отверстия встречается при некоторых описанных ранее дисплазиях черепа. Данное отклонение часто наблюдается при ахондроплазии и проявляется выраженным уменьшением поперечного диаметра отверстия у 75% пациентов (Reid et al., 1987; Nelson et al., 1988) по сравнению с нормальным размером (Hecht et al., 1985). У детей с ахондроплазией может отмечаться вдавление задней части спинного мозга затылочной чешуей, тем не менее, чаще встречается вызванная атрофией деформация спинного мозга в форме песочных часов. Возможны также аномалии зуба второго шейного позвонка (Coria et al., 1983а).

в) Аномалии зуба второго шейного позвонка. Данное отклонение может также встречаться изолированно. Гипоплазия отмечается у 6% пациентов с синдромом Дауна (Braakhekke et al., 1985, Davidson, 1988). Расширение переднего промежутка между атлантом и зубом второго шейного позвонка встречается у 21% пациентов с синдромом Дауна, а нестабильность атланто-затылочного сочленения — у 63% (Frost et al., 1999). Тем не менее, неврологические осложнения нетипичны и редко бывают достаточно выраженными для того, чтобы стать причинной серьезных неврологических отклонений или смерти. Зуб может не быть сращен с телом второго шейного позвонка (терминальная косточка или зубовидная кость). Данное отклонение встречалось у 24 из 62 пациентов с аномалиями зуба второго шейного позвонка (Stevens et al., 1994), 9 пациентов были моложе 15 лет. Хронические переломы более типичны для взрослых, хотя в некоторых случаях могут выявляться и у младенцев (Brockmeyer, 1999), а гипоплазия зуба второго шейного позвонка часто является компонентом аномалии задней черепной ямки.

Читайте также:  Непостоянное косоглазие у детей причины и лечение фото

В таких случаях наиболее частым отклонением является атлантоаксиальная дислокация, которая может встречаться изолированно, иметь спонтанный, воспалительный или травматический характер. Данное отклонение было обнаружено у 15 из 36 детей с синдромом Дауна и краниовертебральной нестабильностью (Taggard et al., 2000). Часто отмечаются неврологические симптомы, такие как боль и кривошея; признаки, включающие атаксию, были выявлены у 36 детей, диффузная гиперрефлексия — у 24 детей, тетрапарез различной степени выраженности—у 13 детей. Хирургическая коррекция была успешно проведена у 24 пациентов. Формированию описанных осложнений способствует гиперэластичность связок, отмечающаяся у пациентов с синдромом Дауна, особенно у девочек (Davidson, 1988).

Клинические проявления. У пациентов с шейно-затылочными аномалиями могут встречаться несколько клинических синдромов. Каждый клинический синдром даже в случае наличия определенной взаимосвязи не обязательно сочетается со специфическим типом костно-суставной аномалии. Например, платибазия обычно сочетается с хроническими неврологическими отклонениями с поздним началом, в то время как атлантоаксиальная дислокация в основном сопровождается острыми нарушениями, а самые выраженные неврологические осложнения при ахондроплазии вызваны сужением большого затылочного отверстия (Ryken и Menezes, 1994).

г) Хронический неврологический синдром с поздним началом, сочетающийся с платибазией. У детей с платибазией даже в случае врожденного характера аномалии до подросткового возраста обычно не отмечается каких-либо неврологических симптомов или признаков. Тем не менее, у таких детей часто отмечается низкая линия роста волос, вынужденное положение головы или кривошея и ограничение движений головы. Неврологические симптомы могут включать ощущение головокружения, шаткость походки и боль в затылке. Затруднение глотания обычно относится к поздним симптомам. Типичные проявления включают атаксию нижних конечностей, двусторонние пирамидные знаки, потерю проприорецепции верхних конечностей, нистагм и поражение V-XII-й пар черепных нервов. Часто встречается гидроцефалия, которая может сочетаться с сирингомиелией при мальформации Киари I типа (или без нее), ранним проявлением которой может быть лишь сколиоз, несмотря на глубокие полости, визуализируемые при МРТ. Зарегистрированы характерные местные рентгенологические проявления (в особенности в области зуба второго шейного позвонка), которые могут быть полезны для постановки диагноза (Stovner et al., 1992,1993). Часто встречаются аномалии слуховых вызванных потенциалов ствола мозга. При обследовании 22 пациентов с платибазией данное отклонение встречалось значимо чаще, чем у 7 пациентов с атлантоаксиальной дислокацией (Sood et al., 1992).

При стимуляции срединного нерва у 11 из 16 детей с аномалией Киари было выявлено изменение N20 компонента вызванного соматосенсорного потенциала (Barnet et al., 1993), что часто сочеталось с клиническими симптомами поражения ствола мозга. КТ и МРТ (предпочтительная методика) при необходимости с использованием трехмерной технологии (Tsitouridis et al., 2002) в настоящее время позволяют исследовать как костные, так и неврологические аномалии, обеспечивая, таким образом, оптимальный подбор лечения (Koenigsberg et al., 2005).

д) Неврологические осложнения ахондроплазии. Ахондроплазия может индуцировать неврологические нарушения за счет нескольких механизмов.

Имеется множество причин для развития компрессии шейного отдела спинного мозга и ствола мозга. Чаще всего сдавление верхней части шейного отдела спинного мозга и ствола мозга вызывается суженным большим затылочным отверстием. Спинной мозг также может сдавливаться за счет стеноза канала шейного отдела спинного мозга и аномалий зуба второго шейного позвонка (Gordon, 2000). Сирингомиелия встречалась редко (Hecht и Butler, 1990). Компрессионная миелопатия может приводить к развитию тетраплегии или параплегии. Медленно развивающиеся неврологические изменения более характерны, чем тетраплегия, и включают клонус стопы, симптом Бабинского и гиперрефлексию, являющиеся признаками поражения спинного мозга, в то время как гипотония, хотя и является частым и выраженным проявлением, не может служить надежным показателем, так как часто выявляется у пациентов с ахондроплазией и слабостью связочного аппарата (Reid et al., 1987). Описанные признаки могут предшествовать дыхательной недостаточности или внезапной смерти (Colamaria et al., 1991) и являются показанием для хирургического лечения или сдавление верхней части шейного отдела спинного мозга и ствола мозга. Неврологические симптомы и признаки являются показанием для хирургической декомпрессии задней черепной ямки. Результаты лечения обычно удовлетворительные.

Тем не менее, не существует единого мнения по поводу показаний к хирургическому лечению без определенных неврологических признаков или симптомов или при стабильности проявлений.

Сужение большого затылочного отверстия или спинномозгового канала, особенно отсутствие переднего и заднего периспинального субарахноидального пространства и аномальный Т2-сигнал на МРТ верхней части спинного мозга считаются наиболее характерными признаками угрожающей опасности и должны расцениваться как показание к хирургическому лечению в виде декомпрессии задней черепной ямки и шейного отдела спинного мозга (Pauli et al., 1995). Существует также мнение, что МР-критерии не являются достаточным аргументом для хирургического лечения, так как состояние детей с описанными изменениями может оставаться хорошим, тем не менее, в отдельных случаях хирургическое лечение показано (Rimoin, 1995). Хирургическое лечение может предотвратить острые и поздние осложнения, включая сирингомиелию (Hecht et al., 1984), но сопряжено с определенным риском, поэтому решение о тактике лечения должно приниматься командой специалистов после тщательной оценки всех факторов.

Читайте также:  Мокрая экзема на ногах лечение мазь

Другие осложнения ахондроплазии включают макроцефалию, которая обычно сочетается с расширением желудочков. Гидроцефалия обычно имеет легкую или умеренную степень выраженности, также отмечается внешняя гидроцефалия. Случаи обструктивной гидроцефалии регистрируются редко (Gordon, 2000). Сообщающаяся гидроцефалия связана с повышением венозного давления в связи со стенозом яремного отверстия в основании черепа. Описаны также другие механизмы (Hecht и Butler, 1990). Показания к шунтированию имеются редко. При наличии обструкции удовлетворительные результаты отмечаются при хирургическом лечении с целью улучшения венозного оттока (Lundar et al., 1990). Для определения сдавления ствола мозга и гидроцефалии целесообразны синхронизированный кино-фазовый контраст и магнитно-резонансная венография (Rollins et al., 2001).

Стеноз позвоночного канала в поясничной области является типичным осложнением ахондроплазии и может приводить к сдавлению корешка или спинного мозга. Любое нарушение функции мочевого пузыря или прямой кишки должно быть поводом для исключения компрессии спинного мозга. Также могут выявляться двигательные и сенсорные нарушения (Nelson et al., 1988). Пояснично-крестцовый лордоз может быть причиной минимальной травмы спинного мозга и сочетаться с динамическим нарушением кровообращения в конском хвосте спинного мозга или мозговом конусе (Hecht и Butler, 1990).

Сдавление корешков нервов может приводить к поражению верхних или нижних конечностей. Нередко встречается затылочная невралгия, для лечения которой может проводиться затылочная нейроэктомия в случае, если исключена значимая компрессия шейнозатылочного сочленения. В настоящее время диагноз ахондроплазии легко подтвердить путем выявления мутации гена рецептора фактора роста фибробластов-3 (Stoilov et al., 1995), что облегчает дифференциальную диагностику сочетанных заболеваний (Hall, 1995).

е) Атлантоаксиальная дислокация. Атлантоаксиальная дислокация является результатом несостоятельности поперечной связки или аномалии зуба второго шейного позвонка (Stevens et al., 1994). Данное состояние может развиваться после травмы, инфекции и воспаления глотки или ревматоидного артрита. Способствующими факторами являются врожденные аномалии, такие как болезнь Моркио и синдром Дауна, приводящие с заметной слабости связок (Pueschel et al., 1987, Pueschel, 1988). Дислокация может приводить к тетрапарезу с недержанием или параплегии, которые могут появляться внезапно, но часто им предшествуют такие проявления как кривошея, шаткая походка и появление неврологических симптомов. В отдельных случаях выявляется гемиплегия (Coria et al., 1983b). Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляется расширение расстояния между передней поверхностью зуба второго шейного позвонка и атлантом более 5 мм, а на МРТ и КТ можно также выявить ротацию и боковое смешение зуба второго шейного позвонка (Chaudry et al., 1987).

Синдром Дауна является важной причиной атлантоаксиальной нестабильности. Сложность представляет дифференциальная диагностика простой бессимптомной атлантоаксиальной нестабильности, встречающейся у 19-31% пациентов с синдромом Дауна (Pueschel et al., 1987; Pueschel, 1988), и опасного подвывиха и дислокации, которые выявляются в 1-2% случаев (Chaudry et al., 1987). Диагноз атлантоаксиальной дислокации подтверждается рентгенологически при расстоянии между атлантом и зубом второго шейного позвонка > 5 мм. По результатам КТ можно выявить дополнительные отклонения, такие как ротационный подвывих С1-С2, зубовидную кость, сращение атлантозатылочного сочленения или сужение ( 7 мм) и могут выявляться пирамидные знаки и нарушения походки. Возможно повышение вызванных сенсорных потенциалов запястья, особенно разницы латентного периода потенциала точки N19 и латентного периода потенциала точки Эрба.

Таким детям не следует разрешать кувырки, прыжки на батуте и сходные виды действий. В случае развития симптомов предпочтительным методом лечения является сращение позвонков, в то время как задняя декомпрессия, приводящая к еще большей нестабильности позвоночника, противопоказана.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.12.2018

Источник

МРТ-исследование при выявлении платибазии

МРТ исследование краниовертебрального перехода

Краниовертебральный переход – это граница между основанием черепа и верхнешейным отделом позвоночника. Нормальное взаиморасположение данных костных структур обеспечивает адекватное пространство, содержащее нижние отделы ствола головного мозга и краниальный участок шейного отдела спинного мозга.

Существует ряд приобретенных и врожденных аномалий развития, которые способствуют сужению данного пространства и приводят к перемежающейся или постоянной компрессии мозговых структур.

Одной из подобных аномалий, нередко встречающейся в МРТ-диагностике, является платибазия.

Представляет собой уплощение основания черепа, в большей степени задней черепной ямки. Платибазия может быть как врожденной (при болезни Дауна, в сочетании с аномалией Арнольда-Киари идр.), так и приобретенной (при фиброзной дисплазии, остеомаляции или как следствие длительной внутричерепной гипертензии в детском возрасте).

Клинически данная дисплазия в большинстве случаев бессимптомна.

Платибазия редко встречается изолированно. В большей части случаев данная аномалия сочетается с базиллярной импрессией.

Базиллярная импрессия – это импрессия основания черепа в полость задней черепной ямки. Манифестирует чаще к 15-25 годам. Проявляется головными болями, стволовыми и мозжечковыми симптомами: атаксия, нистагм, парезы каудальной группы черепных. Возможны патологические рефлексы. При компрессии спинного мозга присоединяются пирамидные расстройства различной степени тяжести.

Клинический интерес представляет также такая патология краниовертебрального перехода, как ассимиляция атланта, т.е. частичное или полное сращение его с затылочной костью. Это приводит к ограничению движений в верхнем шейном и нестабильности в нижнем шейном отделах позвоночника. Кроме того возможна компрессия мозговых структур данной области с соответствующей клинической картиной.

Аномалия кранио-вертебрального перехода: ассимиляция С1, затылочной кости, зубовидного отростка С2 позвонка; базиллярная импрессия. Ротационное смещение С1 позвонка, гипертрофия боковых масс тела С1 позвонка. Стеноз большого затылочного отверстия. Очаговая миелопатия на уровне С2 позвонка.

Сращение правых отделов боковых масс атланта и основания затылочной кости (синостоз правого атланто-окципитального сочленения).

Читайте также:  Перикардит сердца лечение народными средствами

Кроме того, при исследовании краниовертебрального перехода возможно выявление различного рода объемных образований, поражающих оболочки или вещество головного и спинного мозга, а также аномалии развития мозговых структур задней черепной ямки.

Объемное образование по передней поверхности задней дуги атланта (менингиома)

Интрамедуллярное объемное образование шейного отдела позвоночника. Малая форма варианта Денди-Уокера.

Аномалия Арнольда –Киари.

МРТ исследование атланто-дентального сочленения

Атланто-дентальное сочленение представляет собой прочное соединение первых двух шейных позвонков: атланта и аксиса. Вместе с крепким связочным аппаратом они формируют прочный костно-связочный сустав, препятствуя чрезмерной подвижности атланта или зубовидного отростка.

Тем не менее повреждение данного сочленения за счет различных заболеваний и патологических процессов способствует нарушению прочности соединения и развитию патологической подвижности.

Слияние точек окостенения аксиса и зубовидного отростка происходит на 4-6 г. жизни, а полное прирастание зуба в 8-10 лет. Однако нередко встречаются случаи неполного слияния зубовидного отростка – аномалия развития. Подобная ситуация способствует патологическому смещению атланта вместе с зубовидным отростком при незначительном механическом воздействии.

Вариант неполного слияния зубовидного отростка.

Возможно травматическое повреждение атланто-дентального сочленения с формированием вывиха, подвывиха или перелома зубовидного отростка. Переломы развиваются, как правило, при падении с высоты на голову, «хлыстовой» травме, ударах по согнутой голове.

Клинически характерно ограничение подвижности (пациенты придерживают голову руками), боль в шее и затылочной области.

При переломах со смещением отмечаются неврологические расстройства: тетрапарез, онемение конечностей, дисфагия, нарушение дыхания.

Транслигаментозный вывих зубовидного отростка.

Перелом зуба С2 позвонка

Артрит атланто-дентального сочленения

Атланто-дентальное сочленение достаточно часто подвергается повреждению у пациентов с ревматоидным артритом. Воспалительные изменения в суставе способствуют развитию эрозивных изменений зубовидного отростка, декальцификации и ослаблению связочного аппарата. Это может провоцировать развитие подвывиха или вывиха сустава, в том числе с компрессией мозговых структур.

Источник

Платибазия

Платибазия – представляет собой аномалию строения черепа, для которой свойственно его более плоское основание, чем это должно быть в норме. В подавляющем большинстве случаев патология является врожденной, и лишь в единичных ситуациях имеет приобретенный характер.

Первичный и вторичный тип недуга обладает собственными провоцирующими факторами. В первом случае в качестве источника выступает неадекватное протекание беременности, а во втором – рахит, остеопороз и другие недуги.

Сама по себе болезнь не приводит к появлению каких-либо симптомов. Клинические проявления возникают лишь тогда, когда она сочетается с базилярной импрессией черепа, что приводит к усилению неврологических нарушений.

Диагностика платибазии носит комплексный характер и включает в себя тщательный физикальный осмотр и широкий спектр инструментальных обследований. Лабораторные тесты в данном случае не обладают диагностической ценностью.

В случае отсутствия клинических проявлений, необходимость в терапии отпадает. К хирургическому вмешательству обращаются лишь при тяжелом состоянии больного и ярко выраженной симптоматике.

Этиология

Как было сказано выше, платибазия может быть как врожденной, так и приобретенной – в любом случае провоцирующие факторы будут отличаться. Наиболее часто диагностируется именно первичный тип недуга, который развивается на фоне неадекватного протекания периода внутриутробного развития плода.

Таким образом, провокаторы представлены:

Такая форма патологии нередко сочетается с:

Для вторичной платибазии характерно возникновение:

Такая разновидность также нередко сочетается с базилярной импрессией, при этом происходит вдавливание краев затылочного отверстия и части второго шейного позвонка в заднюю черепную ямку.

Кроме уплощения дна черепа, платибазия также отличается тем, что происходит увеличение угла между передней черепной ямкой и скатом черепа более, чем на 140 градусов, в то время как норма варьируется от 135 до 140 градусов.

Симптоматика

При протекании платибазии в изолированной форме, клинические проявления полностью отсутствуют, отчего патология становится случайной диагностической находкой, обнаруживаемой во время инструментальных обследований.

Однако неврологические нарушения усиливаются при сочетании такого недуга с базилярной импрессией. При этом отмечается ярко выраженная симптоматика, которая является показанием к хирургическому вмешательству.

Таким образом, платибазия базилярная импрессия имеет следующие внешние признаки:

Такая клиническая картина развивается у людей независимо от того, на фоне каких причин возникла платибазия.

Диагностика

Комплекс диагностических мероприятий и ознакомление с результатами инструментальных обследований проводятся врачом-неврологом.

Однако, помимо такого специалиста, в процессе установления правильного диагноза принимает участие:

В первую очередь клиницист должен:

Среди инструментальных процедур стоит выделить:

Что касается лабораторных тестов, то в данной ситуации они не несут необходимой диагностической информации.

Дифференцировать подобное заболевание необходимо от базилярной импрессии.

Лечение

В тех ситуациях, когда платибазия протекает совершенно бессимптомно, пациент не нуждается в специфическом лечении. В случае присутствия клинических проявлений, характерных для внутричерепной гипертензии (повышение внутричерепного давления), терапия ограничивается манипуляциями, направленными на ее уменьшение.

Если на фоне платибазии возникли вышеуказанные клинические проявления, то в индивидуальном порядке для каждого больного решается вопрос об осуществлении хирургического вмешательства.

Суть нейрохирургической операции заключается в проведении резекции части затылочной кости с увеличением размеров большого затылочного отверстия.

Такая хирургическая процедура позволит:

Помимо этого, терапия любого варианта течения болезни может включать в себя:

Очень важно, что при лечении такого заболевания строго противопоказана мануальная терапия, а рецепты народной медицины неэффективны.

Профилактика и прогноз

Для того чтобы не допустить развитие такого недуга, необходимо соблюдать несложные профилактические мероприятия.

Среди основных рекомендаций выделяют:

Платибазия имеет преимущественно благоприятный прогноз как для жизни человека, так и для выздоровления. Самостоятельных осложнений и последствий такая патология не имеет, что обуславливается отсутствием каких-либо неврологических нарушений.

Источник

Оцените статью